El texto elige la enfermedad y el contexto produce el conflicto
Los genes cargan la pistola, los hábitos la disparan.
La genómica nutricional estudia la relación entre genoma, nutrición y salud y la podemos dividir en dos áreas o en dos sentidos: Nutrigenómica y nutrigenética. ¿Que son y para que nos sirven?
La nutrigenómica, estudia los efectos de los nutrientes en la salud a través de su interacción con el genoma y la susceptibilidad a ciertas enfermedades.
Puede analizar como los nutrientes que ingerimos impactan sobre los genes mediante la activación/desactivación de genes, es lo que denomina EFECTOS EPIGENÉTICOS.(3)
La nutrigenética, va en sentido contrario, estudia los efectos de las variaciones genéticas de cada persona (polimorfismos) y como interaccionan con nuestra dieta y nuestra salud. Su fin es ofrecer consejos personalizados de prevención de enfermedades. (3)
El epigenoma y el impacto de los nutrientes en el genoma nos deja poco campo de acción, más allá del conocimiento de que es lo que está pasando.
Modificar el epigenoma no está a día de hoy al alcance de la biología molecular.
Sabemos que algunos nutrientes activan genes positivos y otros nutrientes silencian genes negativos como los oncogenes o viceversa, en este caso podemos hacer recomendaciones generalizadas, no personalizadas.
La nutrición personalizada va más de la mano de la NUTRIGENÉTICA (3)
(3)
Brevísima descripción de genética
El genoma humano es una doble cadena de ADN (ácido desoxirribonucleico), son 2 fibras unidas por una base nitrogenada. La molécula básica del ADN se llama NUCLETOIDO y consiste en un fósforo, un azúcar y una base nitrogenada. Como el fosfato y el azúcar son constantes a lo largo de la cadena, no le vamos a prestar atención pero las bases nitrogenadas son variables, y tenemos 4 tipos: ADENINA (A), GUANINA (G), CITOSINA (C) Y TIMINA (T)
La forma de unirse los NUCLETOIDOS de ambas cadenas es la siguiente:
- La CITOSINA se une con la GUANINA de la otra cadena
- La ADENINA se une con la TIMINA.
En el ADN siempre tendremos pues parejas C-G o G-C por un lado y A-T o T-A por otro.
En el genoma humano tenemos 24 cromosomas diferentes: 22 autosomas y 2 cromosomas sexuales (XX,XY), pero en cada individuo tenemos 23.
Un cromosoma, es una estructura formada por ADN y proteínas, que contiene la mayor parte de la información genética de un individuo.
Dado que los cromosomas van en pares, tenemos dos copias de cada gen, uno de padre y otro de madre.
La mayoría de genes son idénticos en todas las personas. Una pequeña parte ( menos del 1% aproximadamente) varía, dando lugar a las diferencias individuales. Las diferentes formas que pueden tomar estos genes se denominan alelos.
Los alelos son por tanto diferentes formas del mismo gen, y están asociados tanto a rasgos físicos (color de ojos por ejemplo) como a funciones fisiológicas o respuesta a nutrientes.
Los diferentes alelos de un mismo gen se diferencia entre sí por un polimorfismo de nucleótido único (SNP en inglés), es decir, por una única base que cambia (A, T, C, G),y con ello el tipo de enlace entre nucleótidos también cambia . Los SNPs explican el 90% de las diferencias entre humanos.
Los SNPs se originaron como mutaciones puntuales, suficientemente exitosas en su entorno como para extenderse a una parte relevante de la población (al menos un 1%, si es menos se habla simplemente de mutación).
Dado que nuestras diferencias radican principalmente en estas pequeñas variaciones, los análisis genéticos se centran en estudiar estos polimorfismos (1) (3)
Estudios científicos
Los estudios se centran en los cambios que afectan a un solo nucleótido, aunque hay quienes estudian secuencias o secciones.
A la hora de estudiar el genoma (secuencia de nucleótidos que constituye el ADN de un individuo o de una especie) la complicación deriva de la cantidad, aunque solo tengamos 4 tipos (A,T,C,G), tenemos más de 3000 millones de nucleótidos en el genoma nuclear, y unos 21000 genes, por no hablar del genoma mitocondrial. Pero de esos 3000 millones de nucleótidos se trabaja sobre el llamado ADN funcional que son un 10% del genoma y dentro de esto en el 2%, que es el llamado ADN codificante, que son las regiones donde la secuencia de nucleótidos se traducen en una proteína funcional, así todo son 60 millones de nucleótidos.
(3)
Ese 2% nos daría la información de una persona (de lo conocido hasta ahora). Pero es más de ese 2% el 1,9 % son los mismos, es decir, el 99,9 % de los nucleótidos son exactamente los mismos para todas las personas.
Es en ese 0,1 % donde somos diferentes donde se centran las nutrigenómica. Unos 3 millones de nucleótidos que pueden marcar la diferencia entre la salud y la enfermedad a nivel genético, marcan la diferencia en el riesgo o no de padecer una enfermedad.
1 de cada 1000 nucleótidos va a ser diferente al comparar a 2 personas, todos los demás son iguales. Es decir entre 2 personas hay +- 3 millones de nucleótidos diferentes.
Estas diferencias son las responsables de la respuesta diferencial entre diversos nutrientes (y otros aspectos).
Esas diferencias siempre se dan en ese 2% de zona codificadora, que dan como resultado una proteína diferente con una actividad pues diferente y una respuesta diferente.
polimorfismos interesantes en su interaccion con la alimentacion (1), (3)
Hay muchos genes y polimorfismos interesantes algunos de los más relevantes y con más estudios científicos al respecto son los siguientes, algunos de ellos diseccionados en estudios como este (2).
MTHFR y FOLATO (1) (3) (4)
- Relacionado con enfermedad cardiovascular.
El gen MTHFR relacionado con el aumento de concentración de HOMOCISTEINA y la disminución de la capacidad enzimática de un 30%
- El ácido fólico en dieta ayuda a compensar la disminución de la actividad enzimática compensando la reacción homocisteína —> metionina.
NOS3 Y OMEGA 3 (1) (3)
- Las grasas omega 3 pueden ayudar a reducir el riesgo de enfermedades del corazón mediante la reducción de los niveles de triglicéridos modulados por una variante del gen NOS3.
CYP1A2 Y CAFEÍNA (1) (3)
- La cafeína puede afectar a la salud cardiovascular, el riesgo individual a padecer una presión arterial alta y un ataque al corazón esta modulada por el gen CYP1A2, depende de tu genotipo toleraras mayores niveles de cafeína.
APOE4, GRASA Y ALZHEIMER (1)(3) (5) (6) (7) (8)
- La alipoproteína E4 está relacionada con el transporte de ácidos grasos pero también con el Alzheimer (si tienes la variante de riesgo de APOE4 el riesgo de Alzheimer es del 80-90%, pero otro alelo, E2 del APOE protege frente a esta enfermedad)
- Las lipoproteínas, producidas principalmente en el hígado las gestiona el gen APOE. El APOE4 está asociado a un reciclaje poco eficiente del LDL
CONCLUSIONES
Los hábitos y el entorno importan más que los genes. Si tus hábitos son malos el riesgo se amplifica todavía más. Si son buenos, el riesgo real se acerca al de personas con genes más favorables.
No existen polimorfismos buenos o malos en un entorno concreto. Un polimorfismo que protegía de enfermedades infecciosas frecuentes en un momento dado puede aumentar el riesgo de una enfermedad crónica en el mundo moderno (9)
Por último, recuerda siempre que nuestra genética evolucionó para un entorno, de ahí la importancia de minimizar la incoherencia evolutiva. Tenemos genes paleolíticos intentando sobrevivir en la era espacial. Recuperar estímulos del pasado mejorará tu
futuro.
EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES AMBIENTALES DE RIESGO (POR EJEMPLO LOS NUTRIENTES) ABRE LAS PUERTAS A LA PREVENCION DE ENFERMEDADES.
Esto lo conseguiremos estudiando la interacción entre genética y ambiente, y el 90 % de los test nutrigenéticos estiman el riesgo a partir de factores genéticos cruzándolas con estudios epidemiológicos , pero la auténtica prevención viene de la interacción genética /ambiente.
La mayoría de test nutrigenómicos analizan 4, 5, 30 o 60 o 100 polimorfismo, si sabemos que hay 60 millones de nucleótidos de ADN codificante conocido que potencialmente interfieren en la salud, pues saber 30 polimorfismos tiene limitaciones.
Lo ideal analizar cuantos más mejor, y quizá en un futuro se puedan analizar todos incluso en recién nacidos para saber su predisposición. (3)
Uno de los grandes problemas de los test genéticos es que al encontrar un polimorfismo marcan probabilidades de sufrir la enfermedad y eso no es cierto, porque eso solo pasará si el ambiente es el adecuado para desarrollar la enfermedad.
No podemos conseguir cambiar la genética pero sí que sea “inocua” modificando la alimentación, el ambiente para que la variante de riesgo no tenga impacto.
CUAL SERIA UN TEST NUTRIGENETICO INTERESANTE (3)
- No buscar factor de riesgo sino factor de interacción con el ambiente (estilo de vida , nutrición)…
- Que la información sea cuantitativa pero información exacta.
- Poner en común los polimorfismos que interaccionan sobre un parámetro y ver cuánto impacta cada polimorfismo en ese parámetro.
- Hay distintas capacidades de interacción en cada gen y cada parámetro, y debemos saberlo y que el estudio nos dé un ALGORITMO donde integre todo para que nos dé un resultado de RIESGO DE INTERACCION
- Que nos den las referencias bibliográficas y estudios realizados
- Que nos den valores claros, óptimos para cada nutriente
- https://www.fitnessrevolucionario.com/2016/10/25/nutrigenomica-alimentate-segun-tus-genes/
- https://www.karger.com/Article/FullText/477729
- https://institutonutrigenomica.com
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4326479/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1712413/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4829000/
- https://www.nature.com/articles/mp2013194
- https://www.snpedia.com/index.php/Rs429358(C;T)
- https://www.fitnessrevolucionario.com/2017/03/04/exceso-de-hierro-beneficios-donar-sangre/